Ecstacy - nyeste viden

De såkaldte ecstasypiller kan være livsfarlige. I Danmark har der været 6 dødsfald efter indtagelse af "ecstasypiller" inden for det sidste halve år (august 2000). Da pillerne er ulovlige, og derfor ikke godkendte og kontrollerede, indeholder de undertiden livsfarlige stoffer. Dødsfald er sket efter indtagelse af blot 1-2 tabletter, og der er rapporter om dødsfald efter blot én gangs brug af ecstasy på grund af overophedning [136].

[136]: Ann Emerg Med 1998 Sep;32(3 Pt 1):377-80. [Mueller PD, Korey WS (Gainesville, Florida i USA). (Dødsfald efter én gangs indtagelse af ecstasy: hedeslag med fejlfunktion af det autonome nervesystem).


Men selve stoffet ecstasy kan også være farligt. Forskning tyder på, at livsvarige hjerneskader er en risiko, der bør tages i betragtning. Selv i de doser af ecstasy, som unge danskere indtager, er der alvorlig frygt for, at der kan dannes mere eller mindre kroniske hjerneskader, måske med svære symptomer senere i livet [112] [118]. Man ved det ikke sikkert, men i en undersøgelse med aber kunne man stadig se skader i abernes hjerner 7 år efter, at de blev udsat for ecstasy. Skaderne består i ødelagte serotoninudskillende endeknopper hos nerveceller i hjernen. (I nogle hjerneområder var skaderne blevet mindre sammenlignet med tilstanden 5½ år tidligere [121]).

[112]: Toxicol Lett bd.15;112-113:153-6, marts 2000 [McGuire P (London) p.mcguire@iop.kcl.ac.uk] (Litteraturgennemgang om mulige varige skader efter ecstasy).

[118] Encephale 25(6):595-602, nov.-dec. 1999 (fransk) [Bailly D (Lille i Frankrig). (Litteraturgennemgang om mulige varige skader efter ecstasypåvirkning).

[121]: J Neurosci 1999 Jun 15;19(12):5096-107 juni 1999 [Hatzidimitriou G, McCann UD, Ricaurte GA (USA)] (Ændret serotonin-innervationsmønster i forhjernen hos aber 1½ og 7 år efter ecstasy)

En anden undersøgelse: Hos en bavian, som to gange dagligt i 4 dage fik 5 mg ecstacy pr. kg kropsvægt, kunne man ved PET-scanning vise, at selv 1 år efter var hjerneskaderne usvækkede i hjernens neocortex-hjernebark, mens serotonin-transport-systemet i hypo-thalamus var under reparation, men endnu ikke normalt. Resultatet blev bekræftet ved måling af antallet af tilbageværende serotonin-nerveender i bavianens hjerne efter at den var blevet aflivet [139].

[139]: Synapse 1998 Jun;29(2):183-92 [Scheffel U, Szabo Z, Mathews WB, Finley PA, Dannals RF, Ravert HT, Szabo K, Yuan J, Ricaurte GA (Baltimore, USA)] (PET-scanning af hjernen af en levende bavian viser varig skade 13 måneder efter ecstasy i 4 dage)

Mange forskellige typer undersøgelser viser, at også menneskets hjerne skades varigt af ecstasy. Derfor kan den udbredte brug af stoffet kan måske føre til stærkt øget antal hjerneskadede voksne i fremtiden. Nogle mener, at blot én gangs brug af stoffet menes at kunne medføre senere anfald af depressioner, angst, selvmordforsøg eller umotiveret aggression. Ekstrabladet lancerede i juli 2000 en kampagne mod ecstasy, hvor folk kunne ringe eller e-maile til bladet. Redaktør Morten Bruun fra bladet siger, at han aldrig før har oplevet en så stor reaktion blandt læserne.

Tidligere blev ecstasy betragtet som ufarligt. Men det er ikke første gang, at fejlagtigt har troet, at et nyt rusmiddel var ufarligt: Det sagde man også om amfetamin indtil midt i 1960'erne. LSD anvendtes endog som medicinsk middel, hvilket man senere fortrød. Cannabis (hash) opfattes stadig af mange som ufarligt. Men rapporter om hjerneskader efter cannabis ses stadig oftere. Anvendelse af cannabis i meget ung alder, mens hjernen er under udvikling og hvor vigtig viden skal indlæres, er en rigtig dårlig idé. Brugen af hash kan desuden medføre schizofreni.[24,25,26,27].

[24] Acta Psychiatrica Scandinavica 69, 162-174. 1984 [Knudsen, P. & Vilmar, T.] (Hash kan give schizofreni).

[25]. Brit. J. Psychiatry 161, 648-653, 1992. [Mathers, D. C., Ghodse, A. H.] (Hash kan give schizofreni).

[26]. British Journal of Addiction 84, 349-351, 1989. [Negrete, J. C.] (Hash kan give schizofreni).

[27]. Am. J. Psychiatry 3135, 1213-1215, 1978. [Treffert, D. A.] (Hash kan give schizofreni).

Undersøgelser af rusmidlernes langtidsvirkninger er svære at foretage. Brugerne kan ikke svare på, hvilke stoffer de indtager og i hvilken koncentration og renhed. De ulovlige rusmidler er ikke statskontrollerede, standardiserede og med indholdsdeklaration! Dertil kommer, at ecstasy-brugere faktisk ikke forsøger at være rene ecstasy-brugere. De fleste tager også andre stoffer, f.eks. store mængder hash, LSD, alkohol og/eller amfetamin. (Alkohol øger nogle af ecstasys virkninger, og kombinationen LSD+ecstacy har endog fået sin egen betegnelse: "candyflipping"; i rotteforsøg medfører denne kombination en synergieffekt med større ecstacyrespons [138]). Virkelig mange ecstacybrugere tager næsten dagligt hash (ref.A).

[138]: Eur J Pharmacol 1998 Jan 12;341(2-3):131-4 [Schechter MD (Ohio, USA)] (LSD forstærker ecstasy-respons hos rotter).

Manglende viden medfører mytedannelse. Man vænner sig til forholdene, selv om de er uheldige. LSD opfattes ikke mere som noget større narkoproblem, men anvendes nu mere, end dengang da det blev anset for en samfundssvøbe. Amfetamin anvendes mere end de fleste mennesker forestiller sig. Cannabis har man også vænnet sig til, men hvor mange unges dårlige skoleforløb har cannabis som årsag? Det er umuligt at sige noget om, for dårlige skolekundskaber kan jo skyldes meget andet. Hvilke uheldige virkninger har den ulovlige narkoøkonomi og hvad er de helbredsmæssige og sociale konsekvenser for brugerne? Det kunne være interessant at vide, hvilken virkning brugen af rusmidler har på uddannelsesforløb, arbejdsevne, livsforløb og helbred.

Emnet er stort og uoverskueligt. I denne artikel begrænser vi os til det relativt nye stof på det illegale marked: ecstasy

Ecstasy er et hvidt pulver. Den videnskabelige betegnelse for stoffet er MDMA (4-methylen-dioxy-meth-amfetamin). Stoffet kaldes også XTC, Herbal Ecstacy, Adam, MDM osv. Et beslægtet stof kaldes MDA. (Ecstasy staves ofte "ecstacy").

Ecstasy sælges som piller/tabletter eller kapsler med forskellig form og farve. Pillerne sælges under navne som Røde Fnug, Ferrari, Mitsubishi osv. De er stemplet med et mærke, men dette er ingen garanti for ensartethed - næste gang kan samme mærke indeholde helt andre stoffer. Pillerne produceres af lyssky narkolaboratorier uden kontrol. Doserne, der indtages, er typisk 50-160 mg. Der ses ikke øget effekt ved større doser. Ved over 200 mg følger forgiftningsskader. Mængden af aktiv MDMA=ecstasy i pillerne varierer vildt meget. Omkring 20% af ecstasy-tabletterne indeholder intet ecstasy, men kun andre stoffer. Ecstasy-tabletter er i virkeligheden ofte en blanding af amfetamin, forskellige ecstasyvarianter, koffein og meget andet.

Pillerne sluges (indsprøjtning af opløste tabletter medfører risiko for infektion og vævsskader). Fra maven og tarmen går stoffet hurtigt over i blodet. Hvilken virkning man får af stoffet afhænger af, hvilket sindelag man befinder sig i, om man har prøvet det før, hvem man er sammen med osv. Virkningerne kommer efter ½ time, maximum kommer efter 1-2 timer, og rusen begynder at klinge af efter 3-3½ time.

Forsøg med hunde har vist, at en akut dosis ecstasy, 2 mg/kg i en blodåre over 10 minutter, medførte forøget serotonindannelse (syntese). Syntesen blev målt ved PET-scanning, der fulgte et tryptofan-stofs omdannelse til serotonin. Serotoninsyntesen i hjernen 1 time efter ecstasyindgivelsen var 6 gange større end normalt. Men 4 timer efter indgivelsen af ecstasy var serotonindannelsen faldet med en faktor 13, og serotoninsyntesen var nu kun cirka det halve af det normale [123]. Den kraftige indledende stigning i serotoninsyntesen skyldes formentlig nervecellens forsøg på at erstatte det serotonin, som er blevet frigivet på grund af ecstasys virkning. Det efterfølgende kraftige fald i serotonindannelsen skyldes formentlig, at det frigivne serotonin virker direkte eller indirekte hæmmende på det serotoninsyntetiserende enzym. [123]

[123]: Neurochem Int 1999 Jan;34(1):33-40 [Nishisawa S, Mzengeza S, Diksic M (Quebec i Canada)] (PET-scanning viser at serotonindannelsen først stiger, men hurtigt forringes efter ecstasy).

Halveringstiden af ecstasy i den menneskelige organisme er ukendt, men efter 4-6 timer er meget af stoffet blevet inaktiveret i leveren, hvorefter det udskilles med urinen. Forinden har det imidlertid lagt flere skadelige spor i hjernen, der kan virke videre i negativ retning.



Hvilken risiko medfører ecstasy?

Der er en vis risiko for, at der måske allerede fra første rus opstår varige hjerneskader. Ecstasy medfører dannelse af "frie radikaler" , dvs. farlige stoffer, som reagerer med og ødelægger det omgivende væv [122]. Ifølge en blandt mange teorier sker det således: Ecstacy medfører 1]: frigivelse af serotonin fra nerveceller, 2]: hvorved serotoninlagrene udtømmes, 3]: det udtømte serotonin aktiverer receptorer (type 2A og 2C) på hæmmernerver, der bruger GABA-signalstof, og som hæmmer dopaminnerver, 4]: Nedsat GABA-hæmmersignal medfører nedsat hæmning af dopaminnerver, 5]: og derved øget dopaminfrigivelse og dopaminsyntese, 6]: overskud af dopamin transporteres til serotoninlagerpladserne, hvor der er mangel på serotonin, 7]: her nedbrydes (deamineres) dopaminet af enzymet monoamin-oxidase-B (MAO-B), 8]: derved dannes frie radikaler, som ødelægger serotonin-nerveaxonerne/nerveenderne [137]. (Mange andre hypoteser er også blevet foreslået).

[122]: Neuropharmacology bd.38(2):307-14, feb.1999, [Colado MI, O'Shea E, Esteban B, Granados R, Green AR (Madrid)] (Forsøg med rotter som viser, at serotoninnerveender ødelægges af frie radikaler efter ecstasy; de frie radikaler kunne påvises ved at lede salicylsyre gennem Hippocampushjernen, hvorefter stoffet blev omdannet til dihydroxybenzoesyre, hvilket må skyldes tilstedeværende frie radikaler. Dannelsen af frie radikaler kan forhindes af et stof, som hæmmer peroxidativ nedbrydning af fedtstoffer i nervesynapserne).

[137]: Neurotoxicology 1998 Jun;19(3):427-41 [Sprague JE, Everman SL, Nichols DE (Ohio, USA)] (hypotese om, hvordan serotonin-hjernenervernes funktionelle endeafsnit ødelægges indirekte af ecstasy: Nedbrydning af ophobet dopamin danner frie radikaler i serotonin-terminalerne).

Ecstasy medfører vist nok ikke fysisk afhængighed, som det ellers kendes hos narkomaner. Derimod er der en meget vigtig faktor: psykisk afhængighed. Er man først begyndt med ruspiller, har man overskredet en vigtig tærskel - derefter er der stor risiko for, at man igen og igen vender tilbage til de ulovlige rusmidler - og øger dosis efterhånden. Ecstacy giver udtalt psykisk afhængighed. Det fastlåses af kammeratskabet, gruppepresset, hvad man tror andre forventer af en, at man kan tale med om tingene osv. Den psykiske afhængighed skyldes ifølge en teori stoffernes meget direkte aktiverende virkning på "belønningssystemet", bl.a. ved at øge koncentrationen [141] af dopamin i Nucleus Accumbens (en nervecellesamling i gulvet af hulrummene i hjernens sidedele). Belønningssystemet består af flere grupper af nerveceller, der er forbundet med hinanden via nervecelle-axoner; bl.a. nucleus accumbens og den forreste hjernebark (ref.B).

[141]: Pharmacol Biochem Behav 1998 Apr;59(4):1003-9 [
Kankaanpaa A, Meririnne E, Lillsunde P, Seppala T (helsingfors)] (Ecstasy og amfetamin øger dopaminkoncentrationen i Nucleus Accumbens, ecstacy øger også serotoninkoncentrationen her, hvorimod kun store doser (9 mg/kg) amfetamin gør dette; rotteforsøg).

Den psykiske afhængighed gør, at man ikke synes, det fungerer uden. Desuden bliver man træt og nedtrykt, når man holder op. For det ligeledes stimulerende stof kokain gælder, at nogle personer kun skal indtage kokain enkelte gange for at blive afhængige. Herefter vil stoffet på afgørende vis styre personens tilværelse (ref.B)

I en undersøgelse, hvor 500 personer blev udspurgt, rapporteredes om mange psykologiske bivirkninger af ecstasy[37]: De umiddelbare virkninger var, at 20% fik paranoia (forfølgelsesvanvid), 16% oplevede angst, 12% depression. Seneffekterne flere måneder senere var, at "depersonalisering" hos 54%, søvnbesvær hos 38%, depression hos 38%, flashbacks hos 27%.

[37]: Prog. Psychopharmacol. Biol. Psychiat. 19, 1137-1145. 1995 [Cohen, R.S.] (Brugeres rapporter om virkninger af ecstasy).

I en undersøgelse af 150 personer, som havde indtaget forskellige slags rusmidler, var der flest sygeligt-psykologiske problemer hos de personer, der bl.a. havde taget ecstasy. 53% af gruppen havde depression, psykoser, cognitive problemer, impulskontrolproblemer, angst/panik, social tilbagetrukkenhed. [132]

[132]: Drug Alcohol Depend 1998 Sep 1;52(1):85-90 [Schifano F, Di Furia L, Forza G, Minicuci N, Bricolo R, (Padova i Italien) schifano@ux1.unipd.it] (Ecstacy blandt rusmiddelbrugere øger risiko for psykiske problemer).

I to dobbeltblindforsøg af 14 brugere af stoffet MDEA (der i virkning ligner amfetamin mere end MDMA=ecstasy) opstod 1 tilfælde af psykose, 1 tilfælde af alvorlig følelse af at være ulykkelig (dysfori, modsat eufori) og 1 tilfælde af angstanfald[38] (ref.A).


[38]. Neuropsychopharmacology 8: 171-176, 1993 [Hermle, L., Spitzer, M., Borchardt, D., Kovar, K. A., Gouzoulis, E.] (Psykologisk virkning af MDE).

I en nyere undersøgelse med 12 i øvrigt raske personer, som havde brugt ecstasy 30-1000 gange, samt to kontrolgrupper med få eller ingen ecstasyerfaringer, sammenlignede man ud fra spørgeskemaer. De udprægede ecstasybrugere havde signifikant højere tilfælde af paranoide forestillinger, psykotiske tanker, fysiologiske kropsreaktioner på en følelsesmæssige tilstand, tvangstanker, frygt, fjendtlighed, panik, ændret appetit, søvnbesvær, øget impulsivitet. De 16 personer, som kun havde brugt ecstasy 1-20 gange, havde værdier, der lå mellem storbrugernes og ikke-brugernes. Forfatterne til undersøgelsen tolker, at de nævnte bivirkninger skyldes serotoninmangel i hjernen på grund af ecstasy [106].

[106]:
Drug Alcohol Depend 60(1):105-10, 1.juli 2000, [Parrott AC, Sisk E, Turner JJ]. (Psykobiologiske problemer efter ecstasy).

I endnu en undersøgelse var der blandt ecstasybrugere flere tilfælde af forhøjet impulsivitet og andre psykologiske afvigelser og de havde flere fejl i en intelligenstest, hvor beslægtede figurer skulle parres [134]

[134] Neuropsychopharmacology 1998 Oct;19(4):252-64 [Morgan MJ (Swansea i Wales)] (Spørgeskemaundersøgelse af ecstasybrugere viste øget impulsivitet og flere fejl i en intelligenstest)

VIRKNING:
MDMA=ecstasy virker især ved at øge frigivelsen af serotonin fra serotonindannende nervecellers axon-ender. Samtidig blokeres genoptagelsen af serotonin tilbage til nervecellen i nogen grad. Ecstasy hindrer også indirekte nydannelse af serotonin ved at enzymet tryptofan-hydroxylase hæmmes.

Da nerveceller samvirker i hjernen, og da de forskellige signalstoffer også har indflydelse på hinanden, er tolkningen af forsøgsresultaterne meget vanskelig. Man ved end ikke, hvilket af signalstofferne serotonin, dopamin eller noradrenalin, som fremkalder de psykologiske/psykiatriske forandringer i hjernen. I en ny undersøgelse gav man 16 universitetsstuderende, 12 raske mænd og 4 raske kvinder, ecstasy (1,5 mg/kg = 105 mg pr. 70 kg). Forsøget var "etisk godkendt", og forskerne mener, at det var forsvarligt, fordi varige skader i abeforsøg først ses ved en dosis på 5 mg/kg (350 mg/70 kg) og kun ved flere doser heraf [150].

[150]: Neuropsychopharmacology 2000 May;22(5):513-21. Liechti ME, Baumann C, Gamma A, Vollenweider FX (e-mail: mliechti@bli.unizh.ch). (Ecstasyvirkning modvirkes ved at hæmme serotonin-genoptagelsen ved hjælp af stoffet citalopram).

Forsøget viste, at ecstacys virkning afhang af det molekyle, som genoptager frigivet serotonin - dvs. serotonintransportøren. Man påviste, at serotonintransportøren var nødvendig for at ecstasy kunne udvirke sine psykologiske virkninger. Man gav folk et stof (citalopram), som hæmmer serotonin-genoptagermolekylet specifikt, dvs. kun dette molekyle hæmmes. Disse forsøgspersoner, der altså også fik ecstasy, kom ikke i bedre humør, om end de blev "følelsesfulde" som er en anden af ecstasys virkninger. Måske er serotonintransportøren nødvendig for at ecstasy kan optages i nervecellen - f.eks. ved at ecstasy tager plads på transportmolekylet i stedet for serotonin. Måske transporteres serotonin ud af nervecellen i forbindelse med at ecstasy transporteres ind, begge båret på samme transportør. Det ville forklare at mindre serotonin bæres ind i nervecellen ved ecstacypåvirkning, og at mere bæres ud. Måske virker det hæmmende stof citalopram netop på det sted, hvor ecstacy forsøger at binde sig, på serotonintransportøren, og hvor serotonin ellers burde have bundet sig. Denne teori er ikke tilstrækkelig til at forklare ecstasys virkning - ecstacy bindes formentlig andre steder, og har andre virkninger. Det er muligt, at ecstacy også bindes til transportøren for signalstoffet dopamin, og at dette medfører den frigivelse af dopamin, som også ses ved ecstasypåvirkning. Endelig har ecstasy formentlig også evnen at bindes til genoptagelsestransportøren for signalstoffet noradrenalin. Denne evne er formentlig baggrunden for, at ecstasy medfører frigivelse af noradrenalin i Hippocampus. Den "følelsesfulde" tilstand, som ecstasy fremkalder, skyldes formentlig frigivelsen af dopamin og noradrenalin, eftersom denne følelse ikke blev hæmmet af citalopram. Ecstasy nedbrydes i leveren af et enzym af typen cytochrom-P450 (CYP). Det enzym, som nedbryder ecstasy, kaldes CYP2D6. Citalopram nedbrydes formentlig af samme enzym, idet det ser ud til at konkurrere med nedbrydningen af ecstasy - hvorved ecstasyvirkningen varede 2 timer længere end normalt. For at forklare ecstasys virkninger helt, må man også vide, hvordan impulserne i nabonerven (den postsynaptiske) påvirkes, og det ved man ikke meget om endnu.

Axon-enderne på nerver, som bruger serotonin som signalstof, ødelægges. Ødelæggelsen skyldes antageligvis dannelse af frie radikaler i så stor mængde, end det ikke kan modvirkes af kroppens forsvar mod frie radikaler. Måske skyldes dette, at ecstasy også øger frigivelsen af transmitterstoffet dopamin (måske fra noradrenalinnerver). Ecstasy øger også frigivelsen af acetylcholin (ved at stimulere en bestemt histaminreceptor) [109, 133].

[109]: Eur J Neurosci bd.12(4):1385-90, apr. 2000 [Fischer HS, Zernig G, Schatz DS, Humpel C, Saria A, Innsbruck i Østrig] (Ecstasy øger acetylcholin-frigivelsen i Striatum-hjernevæv).

[133]: J Pharmacol Exp Ther 1998 Sep;286(3):1159-65 [
Aguirre N, Barrionuevo M, Lasheras B, Del Rio J (Spanien)] (Ecstacy skader ikke fosteret hos rotter, men kan fremkalde varmestigning hos unger; dopaminnerver synes vigtig for udvikling af ecstasys beskadigelse af serotoninnerver).


Hjernekemi
Ecstasy indvirker på hjernestoffet SEROTONIN (også kaldet 5-hydroxy-tryptamin, 5HT). På dyr kan virkningen af ecstasy forhindes med stoffer, som blokerer virkningen af serotonin og dopamin (Sådanne blokerende stoffer kaldes antagonister). Rotter, som er oplært til at skelne en ecstasy-rus fra placebo, angiver placeboreaktion, hvis de gives serotonin- og dopaminantagonister inden de får ecstasy (ref.B)

Serotonin har helt central betydning for hjernens funktion, f.eks. hukommelse, indlæring, fødeindtagelse, kropstemperatur og søvn. Serotonin har desuden med følelseslivet at gøre, idet det har betydning for impulskontrol (at man kan styre sig selv), aggressivitet, sindsstemning (humør, angst og depression), seksualitet mv. Hjernens serotoninfunktion er påvirket ved visse hjernesygdomme. Der er faktisk ligheder mellem ecstasy-fremkaldt tab af serotoninnerver og hjernen hos Alzheimer-demente ældre mennesker[10]. Ved denne demenssygdom er tab af receptorer for genoptagelse af serotonin tilbage til den serotonin-afgivende nerve et vigtigt træk, selv om tabet af acetylcholin er et tydeligere træk ved Alzheimers demens (se Bionyt nr.109) (ref.A).

[10]. Pharmacology and Toxicology of Amphetamine and Related Designer Drugs, (red: K. Asghar, E De souza), NIDA Research Monograph 94, Maryland, . pp270-304., 1989 [artikel af Molliver, M. E., Mamounas, L.A., M. A. Wilson] (amfetaminers virkning på serotoninnerver studeret immunocytokemisk)

Serotonin bruges som transmitterstof i visse hjernenerver. Et transmitterstof er et kemisk stof, der overfører elektriske nerveimpulser til næste nervecelle. Ecstasy medfører, at depoterne med serotonin åbnes: Lageret af serotonin flyder ud i mellemrummet mellem to nerveceller, "synapsen". Derved øges impulsoverførslen i serotoninnerverne. Ecstasy er en kemisk variant af amfetamin, og amfetamin har tildels samme biologiske virkning, bortset fra at det ikke åbner serotoninlagrene, men hæmmer returneringen af serotonin tilbage til lagrene. Ecstasy hæmmer kun serotonin-genoptagelsen i begrænset omfang. Både øget frigivelse og hæmmet tilbageoptagelse medfører øget mængde af aktivt serotoninsignalstof i synapserummet mellem nerverne.

Man kan inddele modtagemolekylerne (receptorerne) for serotonin i forskellige typer. Men man er kun lige begyndt at finde ud af den komplekse familie af serotoninreceptorer. Succesfulde antipsykotiske midler (f.eks. mod schizofreni) er typisk succesfulde, fordi de er specifikke for specielle receptor-undertyper [130]. Man har ved gensplejsning fremstillet en mus, som mangler type 1b-serotonin-recepto-ren. Denne mus er mindre følsom for ecstasy med hensyn til ændring i retning af øget aktivitet, men har samme forringede lyst til at udforske omgivelserne som normale mus på ecstasy [126].

[126]: Psychopharmacology (Berl) 1999 Jan;141(2):154-61 [Scearce-Levie K, Viswanathan SS, Hen R (New York)] (Mus uden 1B-serotoninreceptor udviser mindre grad af øget locomotor-respons end hos almindelige mus, men samme lave exploratory-adfærd som ses efter ecstasypåvirkning hos almindelige mus).

[130] Biol Psychiatry 1998 Dec 1;44(11):1099-117[Lieberman JA, Mailman RB, Duncan G, Sikich L, Chakos M,
Nichols DE, Kraus JE (North Carolina, USA)] (Review: Serotonin-nervers funktion ved schizofreni, receptor-undertyper).

Serotonin (og noradrenalin) er nødvendig for impulser i visse nervebaner med udspring i hjernestammen og forgreninger til det limbiske system og til hjernebarken. Disse nervebaner regulerer basale funktioner af følelseslivet. I 1960'erne opdagede man, at de såkaldte tricykliske antidepressive midler hæmmer tilbageoptagelsen af frigivet serotonin (eller noradrenalin) i mellemrummet, hvor to nerver mødes. Nedsat genoptagelse medfører øget transmitterkoncentration i mellemrummet, og dermed lettes impulsoverførslen til nabonerven. Denne opdagelse førte til teorien: "Depression skyldes for lav koncentration af serotonin eller noradrenalin; mani skyldes for høj koncentration af serotonin eller noradrenalin". Teorien er siden blevet nuanceret - bl.a. fordi virkningen på sindet først kommer 2-3 uger efter, at den kemiske ændring af de antidepressive midler er tilvejebragt. Desuden har dopamin og talrige andre signalstoffer også betydning ved depression.

Langtidsbehandling med stoffer, som f.eks. øger serotoninaktiviteten, medfører faldende tæthed af modtagemolekyler for serotonin og nedsat følsomhed af disse (receptor-nedregulering). Dette ses også ved brug af ecstasy. Ecstasy-brug medfører efter nogen tid, at koncentrationen af serotonin-nedbrydningsprodukter falder i hjerne/rygmarvs-væsken som tegn på, at der er mindre serotonin at nedbryde [104]. Skaderne på hjernens serotoninnerver kan både påvises ved at studere hjernecellernes kemi, deres anatomi og deres funktion [105] samt ved SPECT-analyse [110] og ved PET-analyse [114,131] af hjernen. Desuden kan man påvise, at der er nedsat mængde af serotonin-transportstoffet (den såkaldte "type-2 monoamin-transportør", der transporterer serotonin til vesiklerne) [105]. Dette kan også påvises indirekte ved hjælp af et stof, som kun bindes til denne serotonintransportør, idet bindingen af dette stof er nedsat i hjernen hos ecstasybrugere [125]. Serotonintransportøren er den vigtigste mekanisme til at fjerne det serotonin, der er udskilt i synapserummet mellem en af nervens endeknopper og en anden nerver. Man har kunnet fremstille mus, der mangler genet for at lave serotonintransportøren. Disse mus er overraskende nok normale - bortset fra, at de har 60-80% mindre serotoninmængde end normalt i visse hjerneområder. Disse mus var "immune" mod at udvikle hyperaktivitet ved ecstasypåvirkning (men ikke immune overfor amfetaminpåvirkning). [144]

[104]: Neuropsychobiology bd. 42(1):11-16, juni 2000 [McCann UD, Eligulashvili V, Ricaurte GA, Baltimore] (Serotonin-nerveskade efter ecstasy i mennesker).

[105]: Neuropsychobiology 42(1):5-10, juni 2000, [Ricaurte GA, Yuan J, McCann UD]. (Serotonin-nerveskade i dyr efter ecstasy).

[110]: Psychopharmacology (Berl) 2000 Feb;148(3):322-4 feb.2000 [Reneman L, Booij J, Schmand B, van den Brink W, Gunning B, (Amsterdam), l.reneman@amc.uva.nl] (Ecstasy medfører ændret serotoninsignal-aktivitet i hjernen).

[114]: Toxicol Lett 15;112-113:143-6, marts 2000 [Ricaurte GA, McCann UD, Szabo Z, Scheffel U (Baltimore i USA) ricaurte@jhmi.edu] (Positron-emission-tomografi (PET)-scanning viser varig hjerneskade efter ecstasy).

[125]: Ned Tijdschr Geneeskd 1998 Aug 29;142(35):1942-6 (hollandsk) [Pennings EJ, Konijn KZ, de Wolff FA, Leyden i Holland). (Ecstasy)

[131] Lancet 1998 Oct 31;352(9138):1433-7 [McCann UD, Szabo Z, Scheffel U, Dannals RF, Ricaurte GA, (Bethesda, USA)] (PET-scanning, som selektivt mærker serotonintransportøren, viser, at stoffrie ecstasybrugere har mindre serotonintransportevne i hjernen, jo mere ecstasy de har brugt). Kommentar: Lancet bd. 353(nr.9152):s.592-3; 13. feb 1999. og Lancet bd. 353(nr.9160):s.1268-71, 10. april 1999.

[144]: Mol Pharmacol 1998 Apr;53(4):649-55 [Bengel D, Murphy DL, Andrews AM, Wichems CH, Feltner D,
Heils A, Mossner R, Westphal H, Lesch KP (Bethesda, USA)] (Serotonintransportproteinet 5-HTT er nødvendig for udvikling af hyperaktivitet efter ecstasy).

Ecstasy virker ikke sløvende som anden narkotika, men derimod stimulerende. Også amfetamin og kokain har stimulerende virkning.

Det er interessant, at antidepressive midler ikke medfører hævet stemningsleje hos raske mennesker, men kun hos deprimerede mennesker. Det er ligeledes interessant, at amfetamin og kokain (og ecstasy?) ikke virker antidepressivt på deprimerede mennesker [103].

[103]: Behandling med psykofarmaka. red. af Per Vestergaard og Jes Gerlach, Munksgaard 1988 s.151.

Ved de første ganges brug af ecstacy kommer umiddelbart en følelse af forvirring, stik i kroppen eller rykninger i musklerne, og derefter en euforisk følelse af udpræget velbefindende. Ecstacy medfører en mani-lignende tilstand: Lars Aarup fra Ritzau beretter fra de to største diskoteker i Amsterdam: "Omkring en fjerdedel af de dansende er tydeligvis fyldt med andet end alkohol. De vidt opspilede, glasklare øjne taler deres eget sprog. Hvis det overhovedet lykkes at få nogle af de dansende til at stå stille, løber munden på dem, og de taler i lange usammenhængende sætninger" (Politiken 10/7-2000 I s.3). Sygelig mani kendetegnes ved stadig, rastløs aktivitet og stadig, undertiden irrationel, talestrøm.

Den øgede serotoninfrigivelse i hjernen, der fremkaldes af ecstasy, medfører, at man bliver i bedre humør, ser lysere på tilværelsen, bliver mere vågen, udadvendt, imødekommende over for andre, åben og positiv for alt og alle, mere solidarisk, taler mere, får en oplevelse af indlevelse, øget selvsikkerhed, mere kærlig i adfærd, større lyst til at røre ved andre ("love drug" effekt), optræder som forelsket, vil kramme, sensualiteten stiger, potensen og lysten til sex stiger måske eller er uforandret, øget følsomhed over for lys- og lydindtryk, f.eks. mere intens oplevelse af musikken, opstemthed, euforisk, øget energi og styrke, mere aktiv, øget psykomotorisk tempo, lyst til at danse, tilstand af ekstase - på engelsk "ecstasy".

Serotonin-mangel
Dyreforsøg har vist, at ecstasy kan udmatte de serotoninproducerende nerveceller: Den samlede serotoninmængde i hjernen falder. Store doser af MDMA=ecstacy, der indsprøjtes gentagne gange i forsøgsdyr, sænker hjernens indhold af serotonin meget (og i mindre grad også dopamin), og beskadiger de nerveender, hvorfra serotonin frigives [5,6,7]. I nogen grad er tilstanden permanent [6]. Nogle har sat spørgsmålstegn ved, om dette er relevant for personer, som kun har taget stoffet få gange [8,9], men dyrestudierne tyder i hvert fald på, at personer, som tager store doser i flere omgange risikerer vedvarende lavt serotoninniveau i hjernen. Mængden af serotonin har stor betydning for humøret. Ved serotoninmangel i synapserne opstår modløshed, tristhed, ugidelighed og depression. Lavt serotonin-niveau har også sammenhæng med følelse af frygt, panik og følelse af at blive forfulgt (ref.A).(ref.B). Skade på serotoninsystemet kan også medføre cognitiv (bl.a. intellektuel) svækkelse og øget impulsivitet [104].

[104]: Neuropsychobiology bd. 42(1):11-16, juni 2000 [McCann UD, Eligulashvili V, Ricaurte GA, Baltimore] (Serotonin-nerveskade efter ecstasy i mennesker).

Folk, der har taget ecstasy over en længere periode, kan blive ramt af en langvarig depression [50]. Men man ved så ikke, om depressionen måske var til stede på forhånd. Rotter og aber med omfattende skader på de serotonerge nerveender i hjernebarken er i deres adfærd næsten normale (ref.A). Dog har rotter på ecstasy en adfærd, hvor de er mindre undersøgende af omgivelserne, selv om de er i større aktivitet [125].

[50]. Lancet 338, s.1520, 1991. [Benazzi, I., Mazzoli, M.] (Depression mv. efter brug af ecstasy).

[125]: Psychopharmacology (Berl) 1999 Jan;141(2):154-61 [Scearce-Levie K, Viswanathan SS, Hen R (New York)]

Det ville nok væree forkert at sige, at man har fundet en sammenhæng mellem varighed/dosering af ecstasy-misbruget og sandsynligheden for at udvikle psykologiske lidelser [30]. Forklaringen kan måske være, at de psykologiske problemer kun opstår på grund af personens særlige genetiske følsomhed for denne belastning (ref.A). En psykolog har spekuleret på, om bivirkningerne af ecstacy kunne være psykologiske mere end hjernekemiske. Ved dyreforsøg ændres dyrenes adfærd nemlig ikke væsentlig meget. Psykologen stillede sig selv spørgsmålet, om det kunne være de normalt skjulte drømme, som under en ecstacyrus kommer frem til overfladen (på grund af den mindre psykiske blokering/større frigjorthed), som "ikke bliver bearbejdet igennem", og derfor fremkalder angst, søvnløshed, depression og mareridt (ref.A).

[5]: Ecstasy: the clinical, pharmacological and neurotoxicological effects of the drug MDMA. (red: S.J. Peroutka)., Kluwer Academic Publishers, Massachusetts, pp179-195 (1989) [artikel af Schmidt, C. J.] (Langtidsvirkning af MDMA=ecstasy i rotter).

[6]. Pharmacology and Toxicology of Amphetamine and Related Designer Drugs, (red.: K. Asghar, E De Souza), NIDA Research Monograph 94, Maryland, s.240-258. (1988) og Pharm, Biochem and Behaviour 29, s.269-274 (1989) [artikler af Battaglia, G., & E.B. De Souza] (Vedvarende skade på serotoninnerver pga. MDMA=ecstasy)

[7]. J. Pharmacol. Exp. Ther. 249, 713-; 720, (1989) [Insel, T. R. m.fl.] (MDMA=ecstasy ødelægger serotoninnerve-ender i rhesusaber)

[30]: Nervenartz 64: 478-480. 1993 [Wodarz, N., Boning, J.] (1993) (tysk) ("Depersonalisation syndrom" pga ecstasy).

Det er interessant og samtidigt meget skræmmende, at ecstasy medfører blivende ændring i de serotonin-dannende hjerneceller. Men man ved fra maniodepressive mennesker, at depressioner øger risikoen for nye depressioner og manier øger risikoen for nye manier. De første depressioner udløses f.eks. af stærke psykiske stresssituationer, hvorimod senere depressioner allerede udløses af mindre belastende situationer, formentlig ved at der er opstået varige ændringer i hjernen. Dyreforsøg med ecstasy har vist, at efter flere ganges brug af ecstasy falder produktionen af serotonin. Dette fører til reduceret aktivitet i de serotonindannende nerveceller. Enkelte undersøgelser tyder desværre på, at den depressive tilstand, som ses efter et ecstasy-misbrug, ikke fortager sig med tiden (ref.B). De nyeste efterundersøgelser på mennesker, der angiveligt har brugt ecstasy, støtter, at brugen kan føre til langvarige ændringer i hjernens funktion (ref.B)

Der er udført forsøg, hvor rotter selv kan dosere amfetamin. Dyreforsøgene har vist, at nedsat funktion af serotonin-nerveceller resulterer i, at rotterne giver sig selv mere amfetamin [58, 59]. (ref.A).

[58]. Psychopharmacology 87, 400-405 (1985). Gately, P. F., Poon, S. L., Segal, D. S. & Geyer, M. A. (Serotonintab i hjernen ændrer rotters reaktion overfor amfetamin)

[59]. Pharm Biochem and Behaviour 18, 721-724 (1983). Lyness, W. H.& K.E. Moore (Amfetamin-selvdosering øges hos rotter, der er påvirket af metergolin).

Ecstacyforsøg med rotter er relevant for mennesker. Abers serotonin-nerveceller er endnu mere følsomme for ecstasy end hos rotter, og forsøg med aber er derfor endnu mere relevant. Abernes nervecelletab ses allerede ved doser, som ligger i det niveau, som ecstacybrugere ofte indtager [105].

[105]: Neuropsychobiology 42(1):5-10, juni 2000, [Ricaurte GA, Yuan J, McCann UD]. (Serotonin-nerveskade i dyr efter ecstasy).

Et enzym (kaldet CYP-2D6) nedbryder ecstacy i kroppen. Et af nedbrydningsprodukterne herfra skader hjernens serotoninsystem. I en undersøgelse havde alle 30 ecstacymisbrugere fået skadet deres serotoninsystem. Det samme kendes fra aber, som har fået stoffet. Allerede i 1989 konstaterede psykiateren Mats Humble, at misbrugerne fik skader, som ifølge undersøgelser med forsøgsdyr kun kan skyldes problemer med serotoninsystemet. Skader af denne type var dengang ukendte i mennesker. Forskellige mennesker har varierende mængder af det enzym, som nedbryder ecstacy, og som danner det skadelige biprodukt. En misbruger, som har meget af enzymet, vil nedbryde ecstacy hurtigt. En sådan person vil føle, at han skal have mere af stoffet for at opnå en virkning. Men dermed øges samtidig mængden af nedbrydningsprodukter, som skader serotoninsystemet. Det vil sige, at de misbrugere, som mener, at de tåler stoffet bedst, får de største skader på hjernen. Ecstasy er altså lumsk. Desuden kan symptomerne komme snigende, og undertiden først medføre depression eller andre frygtvirkninger efter flere år. En mand, der havde de karakteristiske symptomer som angst og depressioner, havde ikke brugt ecstacy i 7 år. Han havde stadig symptomer, da han blev kontaktet 14 år efter misbruget. Den behandling, han fik, havde kun hjulpet delvis. Der er i øvrigt stor risiko for, at lægerne ikke vil opdage, at en person med f.eks. angsttilstand, faktisk lider af en hjerneskade på grund af ecstacy.

Tolerance for stoffet
Der opstår hurtigt behov for større doser for at opnå samme virkning. Dette er allerede et forvarsel om varig skade på hjernen. Rusoplevelsen er meget intensiv de første gange. Derefter er virkningen mindre. Afmatningen sker relativt hurtigt. Rusen bliver mindre udtalt. Eventuelt kommer negative følelser. Efter nogen tid kræves stadig større doser for at opnå samme virkning. Mange unge forhøjer så bare dosen. Men de negative virkninger bliver værre med stigende dosis, uden at der opnås en tilsvarende forbedring af de positive virkninger. Øget dosis kan medføre forgiftning som kvalme, svimmelhed og spænding i kæberne. Lang tids anvendelse af ecstasy kan medføre angst, panikanfald, søvnløshed, forvirring, nedsat dømmekraft, depression, "depersonalisering", ændret realitetssans, hallucinationer, flashbacks, paranoia, impulsiv adfærd, vanskeligt behandlelige psykoser og afhængighedssymptomer (ref.B).

Når virkningen udebliver, er der risiko for, at man går over til et andet stof. Man ved endnu ikke, hvor nemt man bliver afhængig af ecstasy. Men anvendelsen af næsten ethvert rusmiddel kan blive tvangsmæssig og overdreven. Mange unge tager ecstasy dagligt over lang tid, - uden begrundelse i, at der er opstået tolerance. Men det er mere almindeligt, at brugen følger en cyklus med 2 døgn på stoffet efterfulgt af 5 dage uden. Ved gentagen brug forsvinder "kærlighedsvirkningen" hurtigt. Virkningerne bliver stadig mere som for amfetamin. Dette kan måske forklare den øgede dosisanvendelse igennem de senere år, idet brugerne forgæves vil forsøge at opnå de samme virkninger som i starten - hvilket er umuligt på grund af såvel psykologiske ændringer i personens tankegang som på grund af de nervefysiologiske forandringer i hjernen, som skyldes den gentagne brug af stoffet. Endnu en grund til at øge dosis er den stadigt faldende salgspris. I de seneste 10 år er udbuddet af illegale rusmidler steget betragteligt, og stadig nye stoffer er på vej. Jo mere tilgængeligt et rusmiddel er, des flere vil prøve det. Ecstasy er ikke så udbredt som amfetamin, men det er meget anvendt i teknomiljøet, og bruges også på almindelige musik- og dansesteder. Moden med at danse hele natten opstod i England ved de såkaldte »raves«, - vilde fester, hvor mange unge danser i simpelt indrettede lokaler (ref.B)

Dagen efter en rus med ecstasy føles ofte en løftet sindsstemning, hvis personen ellers har fået en rimelig mængde søvn, ikke har indtaget store mængder hash osv. Denne gode sindsstemning er dog allerede på andendagen på retur. Den tredje dag er personen kommet i dårligt humør, irritabel, nedtrykt eller endog ret så depressiv. Om årsagen er ren serotonin-kemi eller der er psykiske årsager er vanskeligt at afgøre (ref.A).

Det dårlige humør fortsætter ind i den fjerde dag, og ofte forsvinder den dårlige sindsstemning først på femtedagen. Cyklussen starter forfra ved indtagelse af ecstasy den 6. dag og den 7. dag, svarende til weekenden. På denne måde er nogle unge faktisk kontinuerligt påvirket af stoffet. "Vi er høje hver weekend", fortalte unge fra Ålestrup ved Viborg til Ekstrabladet (7.juli 2000), men faktisk er de kontinuerligt påvirkede af stoffet.

Ecstasy kan både medføre tolerance-udvikling, afhængighed og abstinenssymptomer. Adfærden kommer efterhånden til at ligne en amfetamin-afhængighed, især hos personer, som indtager 25 piller hver weekend, måned efter måned. Det er ikke nødvendigt at tage et stof dagligt for at afhængighed opstår.

Hukommelse, opmærksomhed og koncentration.
I en undersøgelse sammenlignedes hukommelsen og indlæringsevne hos 28 ikke-ruspåvirkede ecstacybrugere med ikke-brugere. Ecstasybrugerne var dårligere i hukommelsestest, indlæringsprøver og komplekse prøver for opmærksomhed, samt i prøver for almindelig intelligens. Selv typisk brug af ecstasy - evt. i kombination med hash - kan nedsætte intelligensen [107]. Årsagen kan skyldes nedsat arbejdshukommelse. Nedsat serotonin-hjerneaktivitet kunne indirekte påvises hos ecstasybrugerne [108]. Andre undersøgelser har vist nedsat blodtilførsel til hjernen [115].

[107]: J Neurol Neurosurg Psychiatry bd. 68(6):s.690 og s.719-25, juni 2000 [Gouzoulis-Mayfrank E, Daumann J, Tuchtenhagen F, Pelz S, Becker S, Kunert HJ, Fimm B, Sass H, Aarchen i Tyskland] (Nedsatte cognitive evner i ecstasybrugere, der ikke bruger hårdere stoffer).

[108]: Neuropsychopharmacology 22(6):608-17 juni 2000 [Tuchtenhagen F, Daumann J, Norra C, Gobbele R, Becker S, Pelz S, Sass H, Buchner H, Gouzoulis-Mayfrank E, Aarchen i Tyskland] (Indirekte måling af nedsat serotonin-hjerneaktivitet hos ikke-påvirkede ecstasybrugere).

[115]: Psychiatry Res 28;98(1):15-28, feb.2000 [Chang L, Grob CS, Ernst T, Itti L, Mishkin FS, Jose-Melchor R, Poland RE (USA) linda_chang@humc.edu] (SPECT- og MRI scanning viser nedsat blodtilførsel, dosisafhængig efter ecstacy).

[64]. Am. J. Drug Alcohol Abuse 18, 331-341, 1992 [Krystal, J. H., Price, L. H.] (Hukommelsesnedsættelse efter kronisk brug af ecstasy)

En anden undersøgelse sammenlignede hukommelsen hos to grupper, hvor begge brugte stoffer som LSD og andet, men hvor den ene gruppe på 25 personer bl.a. brugte ecstasy, mens den anden gruppe på 22 personer aldrig havde brugt ecstasy. Gruppen, der brugte ecstasy, havde signifikant dårligere hukommelse, ca. 25% færre ting huskedes i forhold til den anden gruppe og en stoffri kontrolgruppe [124].

[124]: Psychopharmacology (Berl) 1999 Jan;141(1):30-6 [Morgan MJ (Swansea i Wales)] (Dårligere hukommelse skyldes ecstasy, ikke andre rusmidler).

I endnu en undersøgelse med to gange 24 personer (den ene bestående af stoffri ecstasibrugere) fandt man, at hukommelsen (huske ord og billeder) faldt med stigende milligram-dosis af ecstasy pr. måned. Ordgenkaldelsen faldt hurtigst hos mænd. Jo mindre koncentrationen af serotoninnedbrydningsprodukter var i hjerne/rygmarvsvæsken (som tegn på mindre serotonin i hjernen), jo dårligere var hukommelsen. [127]

[127]: Neurology 1998 Dec;51(6):1529-30 og 1532-37 [Bolla KI, McCann UD, Ricaurte GA (Baltimore i USA)] (Ecstasy hæmmer ord- og billedhukommelsen).

Fysiske virkninger
Umiddelbart kan man få bivirkninger som svedning, tør mund, hurtigt hjerte/puls, tab af appetit, pupiludvidelse, ufrivillige bevægelser, sitren og krampe.

Risiko for ulykker.
Eksempler på at ecstacy har været brugt i forbindelse med farlig bilkørsel tyder på, at ecstasy på dette punkt er farligere end amfetamin. Man antager derfor, at ecstasybrugere og hans omgivelser løber en større risiko end normalt i trafikken, men det er vanskeligt at bevise [113].

[113]: Toxicol Lett bd.15;112-113:147-52, marts 2000. [Morland J (Oslo)]. (Review: virkninger af ecstacy og risiko ved bilkørsel).

Søvnbesvær.
En person, der har taget ecstasy, er ofte udmattet i timerne eller dagene efter. Dette skyldes dels stoffet selv, men også at kroppen er blevet overanstrengt og at personen har undladt at spise og drikke ordentligt. Udmattelsen ledsages af forskellig grad af ulyst, fra dårligt humør til alvorlig depression.

På trods af udmattelsen er søvnbesvær i flere dage relativt almindeligt efter ecstasy. I nogle få tilfælde fortsætter søvnbesværet i flere måneder, med mange drømme og evt. mareridt. Den såkaldte trin-2 søvn reduceres [56] (ref.A). (Depression hører ofte sammen med søvnløshed og angst).

[56]. Sleep 16, 560-564, 1993 [Allen, R., McCann, U., Ricuarte, G. A.] (MDMA=ecstasy giver vedvarende vrkning på søvnen)

Angst.
Undertiden optræder en følelse af angst eller panik. Det opstår især hos deprimerede eller stressede personer [1,3,4,38,47,48,49]. Angstanfald synes at være en mere almindelig bivirkning end depression. Det er muligt, at serotonin-nerveender, som bidrager med styring af angst, udgør en undergruppe af de nerveender, der styrer stemningslejet. Det er så muligt, at ecstasy især påvirker de angststyrende serotonin-nerver. Psykologer har foreslået, at den reelle forklaring måske ligger i den psykologiske virkning, som ecstasy har, med hensyn til nedsat psykisk forsvar mod ubevidste, angstfremkaldende faktorer (ref.A).

[1]. J. Clin. Psychpharmacol. 11: 302-305, 1996. [McCann, U. D., Shiyoko, O. S] og Drug Safety 1996 Aug. 15 (2) 107-, 115. [U. D. McCann, G. S. Ricaurte] (Varige bivirkninger ved MDMA=ecstasy)

[3]. British J Psychiatry 165, 391-395, 1994. [McGuire, P. , Cope, H., Fahy, T.] (Psykiske bivirkninger ved MDMA=ecstasy)

[4]. Neuropsychiatrie 10: 94 ­p; 102, 1996 [Kemmerling, K., Haller, R. & Hinterhuber, H.] (Psykiske bivirkninger ved MDMA=ecstasy)

[38]. Neuropsychopharmacology 8: 171-176, 1993 [Hermle, L., Spitzer, M., Borchardt, D., Kovar, K. A., Gouzoulis, E.](Psykologiske bivirkninger ved MDE)

[47]. J. Psychoactive Drugs 18, 319-327, 1986 [Greer, G., Tolbert, R.]. (Bivirkninger ved MDMA=ecstasy)

[48]. Am. J. Psychiat. 146: 119, 1989 [Whitaker-Azmitia, P.M., Aronson, T.A.]. (Panik efter MDMA=ecstasy-indtagelse)

[49]. Biol Psychiatry 32, 91-95, 1992 [Pallanti, S., Mazzi, D.]. (MDMA=ecstasy kan medføre panikreaktion)


Manglende realitetssans
Manglende realitetssans kan opstå efter brug af ecstasy. Omgivelserne virker uvirkelige, og der mangler den sædvanlige følelsesmæssige komponent. Mennesker opfattes næsten som de papfigurer i legemsstørrelse, der bruger til reklamer (ref.A).

Manglende personlighedsopfattelse
"Depersonalisering" efter brug af ecstasy henviser til følelsen af, at man ikke er "den rigtige person". At man er afskåret fra at have virkelige følelser [40]. Det er meget ubehageligt. Personen kan føle, at han er adskilt fra verden af en glasvæg (ref.A).

[30]. Nervenartz 64: 478-480, 1993 (tysk) [Wodarz, N., Boning, J.]. (Depersonalisering pga. MDMA=ecstasy).

[40]. Concise Oxford Textbook of Psychiatry, Oxford Univeristy Press, Oxford, s.149-150, 1995 [Gelder, M. Gath, D., Mayou, R.]. (Psykiatriske virkninger af ecstasy).


Grå kærlighed
En 18-årig dansk pige ønskede at få hjælp til at komme ud af sit ecstasymisbrug næsten hver weekend igennem 2 år. Hun oplevede nu tilværelsen som grå og trist. Kærlighed var blevet »leverpostejfarvet«, hvis hun ikke var på ecstasy. »Jeg vil gerne tilbage til økologisk kærlighed«, sagde hun.

Hallucinationer
Ecstasy kan ved store doser fremkalde stærke uvirkelige synsoplevelser. Personen får ændret synsoplevelse og øget lydfølsomhed og kan i svære tilfælde "se" skræmmende, forvredne ansigter eller lysende genstande, der bevæger sig. Maniske personer kan have tilsvarende forstærkede/forvanskede sanseoplevelser.

Ecstasy (i form af stoffet MDMA) er ikke hallucinogent i normale doser. Men ganske små kemiske variationer i molekylet medfører helt andre virkninger på hjernen: Den eneste forskel på MDMA=ecstasy og stoffet MDA er en metylgruppe. (En methylgrupe består af blot ét kulstofatom forsynet med brintioner, CH3); MDA kaldes også 3,4-methylen-dioxy-amfetamin). Den lille methylgruppe afstedkommer den store forskel, at man ved indtagelse af MDA kan få voldsomme hallucinationer. De to stoffer påvirker samme receptorsystemer i hjernen, men alligevel er der denne forskel. Måske påvirker det ene stof nogle af receptorerne kraftigere end det andet stof gør (ref.B). En vis del af den indtagne MDMA-ecstasy omdannes i øvrigt i kroppen til MDA ved fraspaltning af methylgruppen (ref.B). Hvis man skal teste, om en person har taget ecstasy, undersøges urinen for tilstedeværelsen af nedbrydningsprodukterne, bl.a. MDA.

I et forsøg kunne rotter ikke skelne virkningen af MDMA=ecstasy fra virkningen af amfetamin. Men de kunne kende forskel på MDA og amfetamin (ref.B)

I et tilfælde udviklede en pige toxisk delirium efter at have indtaget højst 200 mg rent MDMA=ecstasy som eneste stof (bekræftet toxikologisk). Pigen var fuldstændig desorienteret, havde vanskeligt ved at gå og kollapsede flere gange. Hun kunne bruge flere timer på at indsamle ikke-eksisterende ting fra gulvet. Hun talte til mennesker, som ikke var til stede. Denne pige var en erfaren ecstasymisbruger, og havde ikke tidligere haft sådanne symptomer. (Pigen udviklede "depersonalisering" på en enkelt dosis af fluoxetine ('Prozac'). Hendes mor havde engang udviklet træk i samme retning, uden at have taget noget stof (ref.A).

Flashbacks
Flashbacks er blevet beskrevet af brugere af ecstasy [51]. Flashbacks er tilbagevendende hallucinogene episoder med gentagen gennemleven af en traumatisk oplevelse, ledsaget af den oprindelige følelsesmæssige reaktion. Man kender tilstanden efter meget alvorlige psykologiske traumer. Det kaldes så "post-traumatic stress disorder" (PTSD). Enkelte ecstasy-forløb kan måske være så stressende, at de opfattes som katastrofale for personen, og måske er flashbacks efter traumatiske oplevelser under et trip faktisk PTSD-anfald eller i hvert fald knyttet til angst. En undersøgelse [51] omtaler en kvinde, som var blevet bortført og voldtaget, mens hun var under indflydelse af MDMA=ecstasy, og som efterfølgende fik flashbacks. Personer med tvangstanker eller neurotiske tanker er mere udsatte for PTSD-traume (ref.A).

[51]. Brit J Psychiatry 159, 713-715, 1991 [Creighton, F.J., Black, D.L., Hyde, C.E.]. (Ecstacy kan give flashbacks)

Eftersom mange stoffer med forskellig kemi kan fremkalde flashbacks skyldes tilstanden næppe vedvarende forandringer i hjernen. Ketamin giver samme risiko for flashbacks som LSD gør [36,54,55]. (En teori om, at en rest af stoffet forbliver i hjernen i lang tid, anses også for usandsynlig). (ref.A).

[36]. Journal of Nervous and Mental Disease 172, s.577-595, 1984 [Strassman, R.J.] (Flashbacks og andre reaktioner på LSD ifølge litteraturen)

[54]. International J of Addiction 25, 133-139, 1990 [Jansen, K. L. R.] (Flashbacks og hukommelsesproblemer efter ketamin-misbrug).

[55]. Journal of Nervous and Mental Disease 170, 217-23, 1982 [Alarcon, R.D., Dickinson, W. A., Dohn, H.H.] (Flashbacks, forsøg på forklaring).

"Pandoras-æske syndrom"eller "den-travle-hjerne syndrom "
Personer, som gennem længere tid har indtaget store mængder ecstasy, LSD eller ketamin, kan udvikle en tilstand, hvor der optræder indre, mentale billeder, uden sammenhæng med sanseapparatet. Det er, som om der er huller i det forsvar, som normalt adskiller det bevidste fra det ubevidste. De ubevidste processer synes at løbe igennem det bevidste sind, hvor de normalt ikke skulle findes. Fænomenet er blevet kaldt "Pandoras-æske syndrom" efter en legende om Pandoras æske: Efter at den er åbnet, er det umuligt at presse alt, der fløj ud, tilbage i æsken. Tilstanden er ikke alvorlig: Personen kan gå på arbejde og fungere normalt på andre måder. Men personens opmærksomhed og koncentration er skadet. Det kan medføre tilsyneladende dårlig hukommelse på grund af manglende evne til at være opmærksom på ny information. Personen "mangler fokus". Personens billedverden forstærkes ved angst og andre tilstande, som fremkalder flashbacks (ref.A).

Psykoser
Der er beskrevet eksempler på, at ecstasy kan give psykoser med vrangforestillinger. Det vil sige fantasier, der opleves som helt virkelige - f.eks. at man er forfulgt. Disse psykoser må i deres natur være forskellige fra de vigtige psykosesygdomme skizofreni og maniodepressiv sygdom. Amfetaminer, kokain og cannabis (hash) kan fremkalde psykoser, dels under selve forgiftningen, dels efter at stofferne og deres nedbrydningsprodukter faktisk er ude af kroppen. Når sådanne psykoser er forsvundet igen, kan de formentlig opstå påny ved senere misbrug med disse stoffer. Muligvis skal ecstasy altså føjes til denne liste over stoffer, der kan give længerevarende psykoser (ref.A).

Schizofreni:
Ecstasy kan ud fra dets virkning på hjernen forventes at forøge risikoen for psykisk sygdom - på samme måde som andre psykostimulanter, omend måske ikke i samme omfang. Nogle forskere har rapporteret, at de gentagne gange har set klare koblinger mellem begyndende psykotiske symptomer og anvendelsen af ecstasy [41,42,43,44,45,46] (ref.A).

[41]. J. Psychol. Med. 162: 43-44 (1993) [Williams, H., Meager, D., Galligan, P.] (Ecstasy kan give psykose)

[42]. British Medical Journal 302, 697 (1991) [McGuire, P., Fahy, T.] (Ecstasy kan give kronisk paranoid psykose)

[43]. Lancet 338: 1335 (1991) [Schifano, F.] (Ecstasy kan give psykose)

[44]. Biological Psychiatry vol. 36, no. 11, s.763-767 (1994) [Schifano, F., Magni, G.] (Ecstasy kan give psykose; behov for chokolade)

[45]. Brit. Med. J. 302, s.1150-1151. (1991) [Winstock, A. R.] (Ecstasy kan give kronisk paranoid psykose)

[46]. Addicciones, vol. 6, no. 3, s.301-307 (1994) [Nunez-Dominguiez, LA] (Ecstasy kan give psykose)

En del schizofrene eller maniodepressive mennesker vil indtage ecstasy. De fleste udbrud af skizofreni sker i 20-30-års alderen, dvs. i en aldersgruppe, hvor rusmidler anvendes af nogle personer. Brugen af ecstasy kan ændre det kliniske billede af en sådan eksisterende psykose. (Fænomenet kaldes "pathoplastisk effekt"). Det er ikke blevet klart påvist, om ecstasy kan fremkalde et specifikt tilbagefald af en eksisterende skizofreni eller maniodepressiv sygdom. Men generelt er der er en forøget risiko for tilbagefald ved enhver faktor, som fremkalder stærke indre følelser. Under ecstasypåvirkning vil der typisk forekomme følelsesmæssige situationer, som i sig selv må forventes at medføre øget risiko for tilbagefald ved alvorlige mentale sygdomme.

Schizofreni, tvangshandlingssygdom og lignende hjernesygdomme er karakteriseret ved en såkaldt PPI-defekt i hjernen. PPI betyder "prepulse-inhibition", dvs. det fænomen, at en kort, svag impuls på 30-500 millisekunder forud for en stimulus normalt forhindrer denne stimulus i at fremkalde en impuls. Hos schizofrene fungerer denne "forimpuls-hæmning" ikke. Aktivering af 1B-serotoninreceptorer nedsætter PPI-effekten. (Ann N Y Acad Sci 1998 Dec 15;861:79-84 [Dulawa SC, Hen R, Scearce-Levie K, Geyer MA (La Jolla, USA)].

Ecstasy frigør dopamin på lignende måde som amfetamin og kokain gør [13]. Påvirkningen af dopaminfølsomme hjerneceller kan bl.a. medføre ryk i musklerne og andre ufrivillige muskelbevægelser og stivhed i kroppen. Dopaminfrigivelsen bidrager til den euforiske, manilignende tilstand (for hvis dopaminfrigivelsen hæmmes med haloperidol (Serenase), et stof der stikker en "prop" i dopaminreceptorerne, bliver virkningen mindre euforisk[101]).

[13]. Pharmacology and Toxicology of Amphetamine and Related Designer Drugs, ED.s K. Asghar, E De souza, NIDA Monograph 94, Maryland, s.1-29, 1989. [artikel af Nichols, D.E., Oberlander,R. (Zürich).] (Virkninger af amfetamin og kokain på hjernen, bl.a. dopaminfrigivelse)

[101]: Eur Neuropsychopharmacol bd.10(4):289-295, 1.juli 2000. [Liechti ME, Vollenweider FX], (mennesker forbehandlet med haloperidol/Serenase oplevede mindre psykologisk virkning af ecstasy, men uændret fysiologisk virkning; dobbeltblindforsøg med 14 raske personer, 1,5 mg/kg MDMA).


Ecstasy fremmer frigørelse af både serotonin i nervecelle-sammenkoblingerne. Ecstasy fremmer også i nogen grad frigivelsen af dopamin. Efter nogen tid opstår der imidlertid nedsat serotoninkoncentration. Måske opstår der også nedsat dopaminkoncentration. Nedsat mængde af dopamin i visse hjerneområder skulle teoretisk kunne fremkalde Parkinsons sygdom. I maj 1999 beskrev en gruppe amerikanske læger et sådant muligt tilfælde. En 29-årig mand, som, ud over indtagelse af hash, havde indtaget "ecstasypiller" 8 gange inden for det seneste 1½ år, fik kluntede bevægelser i arme og ben. Tilstanden forværredes meget hurtigere, end man ellers kender det fra Parkinsons sygdom. Normalt får unge mennesker heller ikke Parkinsons sygdom. Blot 1 måned senere havde han allerede vanskeligt ved at gå. Han kunne nu ikke skrive og ikke køre bil. Han måte opgive sit job som ekspedient i en forretning og kunne ikke bo alene mere. To måneder senere var ansigtsmusklerne stive og langsomme, hans gang var kluntet og slæbende, øjenblinken ophørte, talen blev langsom, og det blev vanskeligt for ham at stå stille på sikker måde. I modsætning til almindelig parkinsonisme kunne hans tilstand ikke forbedres med medicin (levodopa eller pramipexol). Man ved, at parkinsonisme kan fremkaldes af stoffet 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin, som er et biprodukt ved fremstilling af det forbudte stof meperidin, som er meget giftigt for hjernens Substantia Nigra. Ødelæggelse af dette hjerneområde medfører Parkinsons sygdom. Forsinket ødelæggelse af et hjerneområde kan fremkaldes af frie radikaler, dvs. reaktions-aggressive stoffer, som frigøres i det pågældende hjerneområde. [120, 119]

[119]: The New England Journal of Medicine 6.maj 1999 - Vol. 340, No. 18 [Scott Mintzer, Susan Hickenbottom og Sid Gilman, Ann Arbor universitet, Michigan]. [http://www.nejm.com/content/1999/0340/0018/1443a.asp]

[119b]: Ann Neurol 1994;36:765-70 (Dopaminnerver skadet af MPTP).

[119c]: Brain Res 1998;785:1-9 (MDMA=ecstasy ændrer Nucleus Accumbens nervecellers reaktion overfor dopamin og serotonin).

[119d]: "Neurotoxicity and neuropathology associated with cocaine abuse". NIDA research monograph 163. (red.: M.D.Majewska;. Washington, D.C.: Government Printing Office, 1996. (DHHS publication no. (ADM) 96-4019.) (Heri: Artikel af L.S.Seiden m.fl. om MDMA=ecstasy's skadevirkning på nerveceller).

[119e]: Addiction 1994;89:539-51 (Om MDMA=ecstasy's giftvirkning).

[120]: Neuroreport 1999 Nov 26;10(17):3675-80 [Aguirre N, Barrionuevo M, Ramirez MJ, Del Rio J, Lasheras B (Spanien)] (Ecstacy ødelægger serotoninnerver via frigivelse af frie radikaler, antioxidanter blokerer dette).

Forgiftning
Selv i små doser kan ecstasy medføre livstruende forgiftning. Tegnene på forgiftning minder mest om et hedeslag efter stor fysisk anstrengelse: hurtig puls, højt blodtryk, store pupiller og kraftig sveddannelse. Tilstanden kan gå over i ekstrem høj feber med bevidstløshed, indre blødninger og nyresvigt.

Feberanfaldet kan ikke slås ned, og det har medført adskillige dødsfald. Nogle personer har mindre risiko for hjerneskader, fordi de kun har lidt af det ecstasy-nedbrydende enzym i leveren (hjerneskaden skyldes nedbrydningsprodukterne) - men disse mennesker er til gengæld mest udsatte for at få de farlige feberanfald. Fra England, Tyskland og Frankrig kendes en række dødsfald i forbindelse med indtagelse af ecstasy blandt raske unge, som ikke har indtaget særlig store doser.

Årsagen til hedeslaget er, at ecstacy medfører, at personen bliver meget dårlig til at regulere temperaturen. Serotoninsystemet er nemlig nødvendig for kroppens temperaturregulering, og det bliver ødelagt af ecstasy. I en undersøgelse medførte en omgivelsestemperatur på 17°C for lidt varmeproduktion, mens en omgivelsestemperatur på 22°C medførte for høj varmeproduktion under ecstasypåvirkning (på 10-15 mg/kg). Tendensen til for høj kropstemperatur holdt sig i 2 døgn, dvs. længe efter at stoffet var nedbrudt [135]. Rotter, som 3½ måned efter en ecstasypåvirkning, udsattes for 1 times tropevarme (30°C) havde stadig defekt temperaturregulation så længe efter [135].

[135]: Psychopharmacology (Berl) 1998 Jul;138(2):207-12 [Dafters RI, Lynch E (Glasgow)] (Ecstasy medfører defekt varmereguleringsevne hos rotter i meget lang tid).

En del af ecstasy-dødsfaldene skyldes kombinationen af den manglende temperaturregulering og heftig fysisk aktivitet i varme lokaler og manglende væskeindtagelse.

Den høje feber på 41-43°C medfører, at muskelvævet opløses og flyder ud i blodet. Musklerne bliver svage. Patienten oplever, at han har svært ved at gå. De frigjorte muskelfibre føres med blodet til nyrerne, som kan svigte helt. Ved den høje temperatur begynder blodet at stivne i blodårerne. (Tilstanden kaldes "dissemineret-intravaskulær-koagulation", DIK). Proteinerne koagulerer, som når man koger et æg. Det giver problemer i de organer, der har den største blodgennemstrømning, dvs. hjerne, nyrer, hjerte, lunger. Blodkapillærerne fyldes med små blodklumper, og man dør efter ét til to døgn. Dødelig blodkoagulation ses især ved dansefester, hvor lokalet er opvarmet og dårligt ventileret.

Forholdsregler: Undgå dehydrering ved at drikke rigeligt med vand (ikke øl, der er vanddrivende). Undgå i det hele taget alkoholiske drikke. Opsøg kølige omgivelser. Undgå fysisk udmattelse - hold pauser i dansen. Undgå tegn som mørk urin - drik meget mere koldt vand.

Ved tegn på forgiftning, særligt ved besvimelse og ved forhøjet kropstemperatur, bør den forgiftede hurtigst muligt bringes til en skadestue. Fra Danmark kendes eksempel på, at de tilstedeværende unge ikke tør ringe efter hjælp, fordi de selv er påvirkede af rusmidlet og derfor bange for at blive noteret af politiet. Selv om man er blandt kammerater, er man altså ikke sikker på at få hjælp, hvis man bliver syg.

Leversvigt
Ecstasy mistænkes for at give skader på leveren. Dette viser sig som gulsot, kvalme og træthed. Leverskaden kan opstå ved at ecstasy fremkalder en meget alvorlig allergisk reaktion, som let kan medføre alvorlige leverskader. Det kan kræve en vanskelig og risikabel levertransplantation.

Hjerteproblemer
Ved høje doser opstår hjertedunken og højt blodtryk. Folk med højt blodtryk og hjerteproblemer har øget risiko, fordi ecstacy øger hjerterytmen.

Hjerneblødning
Ecstasy er blevet sat i forbindelse med hjerneblødning. Ecstassy ændrer som sagt hjernens serotoninkoncentration. Man ved, at impulsmodtagende nervecellers type-2-receptorer for serotonin regulerer sammentrækningerne i hjernens små blodkar. Ecstasy medfører faldende antal af disse serotonin-modtagemolekyler i visse dele af hjernen, og deraf følgende mere sammentrukne blodkar i hjernen [102]. Det øger blodtrykket i hjernen og lungerne, og dermed øges risikoen for blødninger og blodpropper.

[102]: AJNR Am J Neuroradiol bd.21(6), s.1001-7, juni/juli 2000 [Reneman L, Habraken JB, Majoie CB, Booij J, den Heeten GJ, Amsterdam] (Ecstacy sænker tætheden af af serotoninreceptorer og øger formentlig dermed risikoen for hjerneblødning).

Immunsystemet
Forsøg med rotter har vist, at ecstasy og lignende stoffer hæmmer immunsystemet (såsom dannelsen af hvide blodlegemer og produktionen af immunstofferne gamma-interferon og interleukin-10). Det tyder på, at immunforsvarets T-celler og makrofager svækkes af ecstasy [111].

[111]: Immunopharmacology bd. 46(3):223-35, marts 2000 [Connor TJ, Kelly JP, Leonard BE (Galway i Irland)] (Serotoninfrigivende stoffer, bl.a. ecstasy, hæmmer immunforsvaret)

Fødselsskader
En engelsk undersøgelse af 78 graviditeter, hvor moderen havde taget ecstasy, konkluderede, at 12 børn havde medfødte abnormaliteter, dvs. 15% mod normalt 2-3%. To børn havde hjertesygdom - der kendes endnu et tilfælde af medfødt hjernesygdom efter ecstasy. På grund af undersøgelsen lille omfang er mistanken om fosterskader endnu ikke bevist. [160]

[160] The Lancet bd.354 nr.9188, 23.okt. 1999 s.1441 [PR McElhatton (Engl.). e-mail: McElhatton@ncl.ac.uk]. (fosterskaderisiko efter ecstasy under graviditet).

Med 'ecstasy' menes i bred forstand en gruppe stoffer, bl.a. MDMA, MBDB, MDE, MDA, MDEA og 2CB. Disse stoffer har dog forskellig virkning, og med 'ecstasy' menes i snævrere forstand kun stoffet MDMA. Betegnelsen MDMA er en forkortelse for 3,4 methylen-dioxy-meth-amfetamin.

Men nogle ecstacytabletter indeholder altså andre stoffer, evt. i farlige blandinger. Ud over MDMA kan tabletterne indeholde MDEA, MBDB, MDA, MDE, 2CB, ketamin, amfetamin, LSD, pseudoephedrin m.fl. Nogle piller indeholder slet ingen psykoaktive stoffer. MDEA og MDE har kortere virkningstid (2 timer), og giver ligesom amfetamin mindre følelsesmæssig virkning. MBDB ligner meget MDMA=ecstasy, men er mindre intens, mere 'cognitiv', mindre emotionel. MDA er mere psykedelisk (som LSD) og mere giftig. 2CB er også mere psykedelisk, dog i mindre grad end MDA. MDEA er tættere på amfetamin i virkningerne. Amfetamin er ofte til stede, og kan give paranoide psykoser[22]. Ketamin kan fremkalde en schizofrenilignende tilstand (ref.A).

[22]. Amphetamine psychosis. Institute of Psychiatry Maudsley Monographs Number 5, Oxford University Press. (1958) [Connell, P. H.] (Amfetamins psykosevirkning)

Historien bag ecstasy
Stoffet MDMA=ecstasy blev fremstillet i 1912 på et tysk apotekerfirma (Grundstrukturen i MDMA er en benzenring med en ethylgruppe og en aminogruppe; planter som dild, persille, muskatnød og krokus indeholder tilsvarende stoftyper i deres olier). Stoffet blev patenteret i 1914, men MDMA blev ikke anvendt. I midten af 1970'erne blev MDMA=ecstasy genopdaget af en kemiker i Californien, Alexander Shulgin, som syntetiserede stoffet. Alexander Shulgin introducerede det til amerikanske psykiatere, som gav patienterne stoffet ved terapisamtaler. Dermed blev patienterne mere følsomme, åbne og snakkesagelige, - hvilket dog senere viste sig ikke at forbedre behandlingen. Men psykiaternes ros til stoffet og den efterfølgende presseomtale gav mange lyst til at løse deres følelsesmæssige problemer via denne genvej. Der opstod hurtigt et illegalt marked. Først senere opdagede man, at stoffet ikke virkede i behandlingen af psykiske problemer (ref.B). Fra slutningen af 1970'erne var ecstasy i brug som fest-rusmiddel blandt unge i USA. Fra USA blev det i slutningen af 1980'erne spredt til England og Holland, og videre til resten af Europa. England forbød stoffet i 1977. De amerikanske sundhedsmyndigheder forbød først stoffet i 1985. Baggrunden for forbudet var oprindelig, at det kan give ændret hjerterytme, åndringsbesvær og kramper. I Norden er misbruget steget kraftigt i 1990'erne. Ecstacy markedsføres over for meget unge mennesker, der ikke har erfaring med narkotika.

Designerdrugs
Ecstasy er et designerdrug. Designerdrugs fremstilles illegalt på primitive laboratorier uden kvalitetskontrol. Brugeren aner derfor ikke, hvad der er i pillen, og hvor rent det er. Kombineres dette med, at mennesker på grund af arv og alder reagerer biologisk forskelligt på de samme stoffer (absorption/omsætning/udskillelse af seroto-nin-påvir-kende stoffer kan - med hensyn til f.eks. blodkoncentration - variere med en faktor 10), kan det være noget nær russisk roulette at indtage designerdrugs. I Holland har man oprettet laboratorier, hvor brugerne af designerdrugs gratis og anonymt kan få testet kvaliteten af deres tabletter. Forslag om en tilsvarende ordning i Danmark er blevet rejst i Folketinget, modstanderne kalder det en de facto legalisering.

I Danmark er det forbudt at indføre, udføre, sælge, købe, forarbejde og besidde ecstasy. Straffen for at overtræde loven går fra advarsel eller bøde (for besiddelse til eget forbrug) til ti års fængsel (for indsmugling og forhandling af større partier). Der kan også gives fængsel for brug af penge, tjent ved handel med ecstasy. I praksis kan man ved at ændre lidt på kemien formentlig komme uden om loven. Generelt er reglerne nemlig sådan, at nye kemiske forbindelser uhindret kan sælges. Der er ingen lovgivning i Amerika og Europa, som generelt forbyder udvikling af designerdrugs, dvs. syntetisk fremstillede stoffer. Produktion og salg kan derfor i princippet fortsætte lovligt, indtil det er eventuelt bevises, at stoffet bruges som rusmiddel og indtil lovgivningsmagten har forbudt det enkelte stof (ref.B)


Indholdsstoffer
Brugerne har svært ved at kende forskel på, om de har fået det ene eller det andet stof. Det afgørende for brugeren er, at andre har en forventning om, at man opfører sig på en bestemt måde. Det gør man så ofte bare (ref.B). Selv om ecstasy ser ud til at give natklubdanseren energi, kan det også være, at det snarere er forurening med amfetamin eller MDEA, der er årsagen. Personer, der har indtaget en stor dosis ren MDMA=ecstacy, ses disse steder ofte stå eller sidde på mere rolige steder uden for dansegulvet, måske involveret i en følelsesladet samtale med andre. Entusiastiske dansere søger undertiden at undgå de følelsesmæssige virkninger af MDMA=ecstacy ved kun at tage små stimulerende doser, f.eks. en halv tablet med jævne mellemrum. Omhyggelige studier af, hvad der faktisk sker ved rave-fester, og hvem der tager hvilke stoffer, tyder i almindelighed på, at MDMA=ecstacy i 120 mg doser er relativt ensartet i virkning, med samme virkning ved en stille havefest i Californien og ved en begivenhed med 25.000 mennesker ved en "Tribal Gathering rave" i England. Men forventningerne spiller en stor rolle ved indtagelse af alle stimulerende stoffer, og folk vil danse, hvis det er, hvad "man gør" - eller de vil erklære deres kærlighed til nogen, hvis det er det "man gør", uanset om pillen, som man slugte, faktisk indeholdt ecstasy (ref.A).

Nogle brugere af ecstasy bruger samtidig andre stoffer for at modvirke den ubehagelige nedtur efter en ecstasyrus. Stoffet temazepam er blevet meget populært til dette formål. Det hører til Valium-gruppen, men har meget kortere virkningstid. Væsentlig mere bekymrende er dog spredning af heroinrygning blandt dansehusgæsterne. Heroinmisbruget er hurtigt stigende i Storbritannien. Der er også en kobling mellem at tage ecstasy og at være storryger af tobak (ref.A).

Amfetamin
Amfetamin har mindre virkning på følelseslivet end ecstacy, men kan ligesom ecstasy medføre søvnbesvær, angstanfald, rastløshed, dårlig koncentration og angstfyldte forfølgelsesforestillinger, såkaldt paranoia.

ref.A: http://www.ecstasy.org/info/karl.html (Adverse Psychological Effects of Ecstasy use and Their Treatment" af Karl L.R.Jansen [e-mail: K@BTInternet.com], 1997; I bogen: Ecstasy Reconsidered (Redaktør: Nicholas Saunders) s.112-128.

ref.B: http://www.cathus.co.uk/hertspol/drugs/ecstasy.html



BEMÆRK. Noterne her er bearbejdet, bl.a. med letforståelige figurer, og sammenskrevet i form af tidsskriftet BioNyt nr.110


Ecstasy - gift for hjernen (temanummer)
BioNyt nr.110
(pris: kr. 49,95)
Køb bladet her.
Bestilles her